La reciente epidemia de Ébola en el este de África ha centrado la atención mundial. El cuadro típico consiste en fiebre elevada y síntomas gripales, posteriormente aparecen vómitos, diarreas y hemorragias diseminadas que pueden llevar a un fallo multisistémico, y en muchos casos, a la muerte. La mortalidad general es superior al 40% y la mayoría de los fallecimientos ocurre en el primer mes.

El contagio se produce a través de los fluidos infectados. Los murciélagos de la fruta son el reservorio natural del virus, por lo que su erradicación es muy poco probable. Un caso reciente publicado en The New England Journal of Medicine por Varkey y su grupo demuestra la presencia de virus potencialmente infeccioso en los fluidos oculares de un paciente con Ébola que cursaba con uveítis; este paciente se encontraba en EEUU y mantenía la presencia del virus en dichos fluidos meses después de que desapareciese de la sangre. En vista de este hallazgo parece evidente que los médicos del primer mundo debemos comenzar a familiarizarnos con el virus del Ébola.

El virus del Ébola fue identificado por primera vez en 1973 en una epidemia de fiebre hemorrágica en Zaire. Las hemorragias conjuntivales aparecen en el 58% de los pacientes, y en 1999 Kibadi y su grupo describen la primera uveítis por Ébola; estudian 316 pacientes infectados en Kikwit (República Democrática del Congo), 4 de los supervivientes refieren visión borrosa. La afectación ocular aparece entre 42 y 72 días tras el diagnótico en forma de dolor unilateral, enrojecimiento, fotofobia y lagrimeo; en la exploración se encuentra una uveítis anterior o una panuveítis. El tratamiento con corticoides y cicloplejia resolvió los cuatro casos, aunque no se tienen datos de la evolución posterior. En 1 de los pacientes se identificó el virus en conjuntiva mediante PCR, incluso tras la negativización de la serología. Los autores de este trabajo plantean que la uveítis sea una reacción de sensibilidad retardada a los antígenos virales.

La reciente publicación de Varkey desafía esta hipótesis. Su grupo describe el curso clínico de 1 de los 4 pacientes declarados en EEUU en 2014; se trata de un médico infectado en Kenema, Sierra Leona, y repatriado al presentar un cuadro gripal. El diagnóstico de la infección se realizó mediante PCR y serología. El tratamiento y seguimiento se realizó en una unidad especial de aislamiento; tras 40 días la PCR se había negativizado en sangre y orina, aunque seguía siendo positiva en una muestra de semen. Durante el ingreso no aparecen síntomas oculares, aunque al poco tiempo del alta refiere molestias inespecíficas leves bilaterales y necesita ajuste de su corrección al cerca. A las 10 semanas una exploración oftalmológica completa arroja cicatrices bilaterales y una pequeña hemorragia intrarretinana, sin otros hallazgos. 4 semanas más tardes consulta por pérdida de visión y dolor en el ojo izquierdo, en la biomicroscopia se evidencia una uveítis anterior con precipitados retroqueráticos, sin cambios en el fondo y con PIO de 44 mmHg. El tratamiento con corticoides tópicos e hipotensores no cambia la evolución progresivamente negativa; una muestra de acuoso obtenida por paracentesis resulta positiva para PCR de virus Ébola, siguiendo negativa en sangre y conjuntiva. El paciente se trató con corticoides sistémicos cuando apareció vitritis y escleritis, que no consiguieron mejorar el cuadro. Se recurrió al tratamiento con el antivírico experimental favipiravir en combinación con corticoides locales y sistémicos, con una agudeza visual final de 20/15 y con un aclaramiento progresivo de la vitritis. Los investigadores concluyen que algunos fluídos, como el humor acuoso y el semen, pueden servir de reservorio del virus una vez que se ha eliminado del torrente circulatorio, gracias a un cierto aislamiento de la actividad del sistema inmune des estos tejidos.

Muchos virus tienen la capacidad de mantener su situación activa en el ojo pese a la negatividad en sangre, algunos ejemplos conocidos son el patógeno causante de la enfermedad de Marburg y la Rubeola, que es capaz de causar iridociclitis de Fusch años después de la infección sistémica. No existen datos que sugieran que el virus del Ébola se integre en el genoma del huésped, de modo similar a como lo hace el del herpes, por lo que parece que la infección ocular tardía se relaciona con un aclaramiento tisular más lento que en el resto del organismo.

El trabajo del personal sanitario  en las áreas de epidemia conlleva un riesgo elevado de exposición, aunque se han protocolizado medidas de protección destinadas a disminuir las posibilidades de contagio. Sin embargo  estos datos de la persistencia del virus en determinados fluidos más allá del periodo clínico agudo plantea nuevos interrogantes sobre las potenciales vías de transmisión y las medidas destinadas a minimizarlas.

En el caso de los oftalmólogos los síntomas iniciales son altamente inespecíficos y muchas de las prácticas clínicas rutinarias exigen cercanía al paciente, por lo que la exposición accidental se convierte en un riesgo posible no ya en condiciones de epidemia, sino por la más que probable diseminación futura del virus favorecida por la globalización. Por tanto se hace cada vez más necesario profundizar los conocimiento sobre enfermedades hasta ahora consideradas exóticas

AUTORES:

Dra. María Dolores Morillo Rojas

F.E.A. Oftalmología

Departamento de Glaucoma

Hospital General del S.A.S. de Jerez

Dr Javier Benítez-del-Castillo Sánchez

Responsable Departamento de Glaucoma

Hospital General del S.A.S. de Jerez

Profesor Asociado de Oftalmología

Universidad de Cádiz