Se conoce por el Síndrome de Irvin–Gass al desarrollo de edema macular cistoide (quístico) después de cirugía intraocular, casi siempre asociado a la extracción de cataratas. Históricamente en 1953 Irvine describe la asociación de la disminución de agudeza visual con alteraciones vítreo-maculares tras la cirugía intracapsular del cristalino y en 1966 Gass y Norton describen el aspecto angiofluoresceínico típico de la lesión, denominándolo síndrome de Irvine-Gass.
Su incidencia en el caso de facoemulsificación con LIO de cámara posterior no complicada es muy baja, alrededor de un 0.5%, pero puede aumentar al 3% después de una capsulotomía con YAG. Predisponen al desarrollo del edema, la cirugía de catarata dificultosa con rotura de la cápsula posterior, retención de fragmentos de corteza y la pérdida o prolapso del vítreo, con incarceración en la incisión quirúrgica o distorsión de la pupila. Además se puede producir en otros tipos de cirugía intraocular, en pacientes con uveítis, en retinopatías vasculares (especialmente la diabética), tumores, traumatismos, distrofias retinianas y en relación con la administración de determinados medicamentos (como el corticoide fluormetolona al O.1% y el preservativo cloruro de benzalconio). También los medicamentos como los antiglaucomatosos (adrenérgicos como Propine y Iopidine, beta bloqueadores como el Timolol y análogos de la prostaglandina como el Latanoprost o Xalatan) pueden producir edema macular cistoide.
El proceso se produce por irritación crónica de la úvea con la consiguiente liberación de mediadores inflamatorios tales como prostaglandinas (principal mediador de la inflamación y la permeabilidad vascular) y leukotrinos, que rompen la barrera hematoacuosa y hematoretiniana. Esta situación era muy frecuente cuando se realizaba cirugía de catarata por el método intracapsular (50%), pero hoy en día disminuye considerablemente tanto en la cirugía extracapsular como en la facoemulsificación.
Los siguientes factores de riesgo están asociados con el síndrome Irvine-Gass:
 Cirugía intraocular complicada por rotura de la capsula posterior del cristalino, pérdida y desplazamiento del vítreo a la cámara anterior con incarceración en la herida, o inserción de un LIO flexible de patas abiertas en cámara anterior.
 Implante secundario (incidencia de 5%)
 Intercambio de LIO (incidencia de 18%)
 Enfermedades inflamatorias o uveítis prexistentes llevan un alto riesgo (75%), sobretodo en sarcoidosis ocular y artritis reumatoidea juvenil
 Transplante de córnea secundario a queratopatía por pseudofaquia bullosa (incidencia de 20-40% dependiendo de la técnica quirúrgica y el tipo de LIO implantado
 Capsulotomía con rayo YAG (incidencia de 5-6%)
 Edad avanzada
 Terapia tópica con epinefrina
 Uso de Latanoprost tópico después de la operación de catarata
El tratamiento inicial debe ser médico, siendo de gran utilidad los anti-inflamatorios no esteriodes y los cortocoides tópicos. En casos resistentes puede ser de utilidad la inyección periocular de corticoides de acción prolongada en el espacio sub-Tenon que se puede repetir cada 3 o 4 semanas hasta un máximo de 3 veces. Actualmente también se utiliza con buen resultado la inyección intravítrea de fármacos antiangiogénicos en casos refractarios al tratamiento médico. La vitrectomía es útil en aquellos casos que tienen vítreo incarcerado en la incisión quirúrgica, retención de restos corticales o cuando el tratamiento médico no es eficaz. Numerosos estudios han comprobado la efectividad de la vitrectomía vía pars plana, con mejoría de los síntomas (dolor y fotofobia) y aumento de la agudeza visual por resolución del proceso. En los pacientes con vítreo en la incisión, edema macular y lente de cámara anterior se debe considerar la extracción del LIO.
El pronóstico es variable. El edema macular cistoide pseudofáquico (LIO de cámara posterior) se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos y el 90% de estos ojos mejoran a 20/40 o mejor varios meses después. Sin embargo, en algunos casos puede resultar en pérdida permanente de la visión central debido a edema persistente o múltiples recurrencias, lo que resulta en daño estructural permanente de los fotorreceptores foveales con degeneración macular. Si se va a extraer la catarata del ojo contrario se debe intentar la profilaxis, aplicando anti-inflamatorios no esteroideos tópicos una semana antes de la cirugía y continuarlos un mes después del procedimiento.